家母鉀離子濃度過低，應如何預防突發症狀？-泌尿科

周恆光 醫師回覆-泌尿科

低血鉀是臨床上常見的電解質異常，血中濃度約3.5-4.8meq/L。
當血鉀值低於3.6meq/L即為低血鉀症，約20%以上住院病人有低血鉀症狀，血鉀值大多介於3.0-3.5meq/L，約1/4病人會低於3.0 meq/L；門診患者較少此症狀，但10-40%使用利尿劑治療的患者有低血鉀症狀。
不同濃度下的臨床症狀輕度低血鉀(血清鉀濃度3.0-3.5meq/L)經常是沒有症狀，中度低血鉀(血清鉀濃度2.5-3.0meq/L)有非特異性的症狀像是虛弱、疲倦、便秘等，嚴重低血鉀(血清鉀濃度<2.5meq/L)可能發生肌肉壞死，當血清鉀濃度<2.0meq/L，會有上行性神經肌肉麻痹，甚至呼吸肌麻痺衰竭，血清鉀急速降低可能發生類似症狀。
在患者沒有心臟疾病的情況下即使血清鉀低於3.0meq/L也罕見心臟傳導異常，但是當病患有心肌缺氧、心衰竭或左心肥大則輕到中度的低血鉀即會增加心律不整發生的機會，此外低血鉀也會升高毛地黃(digoxin)的不整電位。
病因1.鉀離子重分佈a.藥物引起β2-sympathomimetic：有β2-sympathomimetic活性的藥物包括鼻塞藥(decongestant) 、支氣管擴張劑(bronchodilator)、子宮收縮抑制劑。
安胎藥(ritodrine)、支氣管擴張劑(terbutaline)、子宮收抑制劑在靜脈給藥4-6小時後能夠降低血鉀濃度到2.5meq/L。
xanthine：theophylline和咖啡因(caffeine)會增加Na+/K+-ATPase的活性。
少數幾杯咖啡所含的咖啡因即能降低約0.4meq/L的血鉀濃度。
其它藥物：鈣離子通道阻斷劑會增加細胞對鉀離子的攝取，但一般使用的劑量不影響血清鉀濃度。
胰島素會促使鉀離子進入細胞，這類藥物的給藥常會降低血清鉀，但一般不會造成嚴重臨床問題除非是給藥時故意超過劑量；或是在治療糖尿病酮酸中毒期間。
b.非藥物引起的與甲狀腺亢進有關的嚴重低血鉀(血清鉀<3.0meq/L)較少見，如發生的話常以甲狀腺週期性肌無力症(thyrotoxic periodic paralysis)表現，臨床徵狀是突然開始的嚴重肌肉無力與麻痺。
家族性低血鉀週期性無力症(familial hypokalemic periodic paralysis)是一種罕見的自體顯性遺傳疾病，與dihydropyridine receptor一種電壓閥式鈣離子通道(voltage-gate calcium channel)的基因編碼(CACNL1A3)突變有關。
2.鉀離子流失a.藥物引起的1.利尿劑：造成低血鉀最常見的原因是利尿劑的使用。
thiazide , loop diuretic 會阻斷鈉離子的再吸收(抑制不同的穿膜蛋白)，使集尿小管的鈉離子增加導致有利於鉀離子分泌的電化學梯度產生。
其它藥物：盤尼西林(penicillin)和其合成衍生物在大劑量的靜脈給藥時可能導致腎臟的留鈉排鉀作用，胺基醣甘類抗生素、抗腫瘤藥、抗病毒藥、可能因鎂離子耗盡引起鉀離子消耗。
2.非藥物引起的腸道流失：糞便中K+濃度80-90meq/L，但正常糞便所含水分很少因此實際上每天只有10 meq鉀離子經糞便排出，腹瀉時糞便的K+濃度降低但因為糞便量增加所以流失的K+量增大。
經由腎臟流失：各種身體異常都會經由腎臟流失鉀離子，最簡單的診斷方式是根據酸鹼狀態對這些異常作歸類。
代謝性鹼中毒：代謝性鹼中毒幾乎都會伴隨出現低血鉀，最常見的引起代謝性鹼中毒原因如嘔吐或鼻胃插管引起的選擇性氯離子耗盡，鹼中毒狀態會誘使腎臟K+流失增加而發展成低血鉀。
代謝性鹼中毒和低血鉀較少由遺傳異常影響到腎臟離子輸送活性造成，比較常見的例子是Liddle's syndrome 及11β-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency，這兩種遺傳異常會因為礦物皮質醛酮增高刺激集尿管細胞對Na+的再吸收造成代謝性鹼中毒和低血鉀。
另外兩種遺傳性突變是亨利氏環(loop of Henle) 和近曲小管的氯離子相關之鈉運輸結構(chloride-associated sodium transporters)不活化或活動被組礙(即barter's syndrome和Gitelman's syndrome)，這兩者也會造成代謝性鹼中毒和低血鉀。
代謝性酸中毒：低血鉀是第一型或典型腎小管酸中毒的主要特徵，血清中鉀離子的濃度與酸中毒的程度並無直接相關，反而是反映飲食中鈉、鉀的攝取量及血清aldosterone的濃度。
腎小管酸中毒未治療的患者可能發生致命的低血鉀(K+<2.0meq/L)，給予sodium bicarbonate可以改善低血鉀，但這些異常需要長期補充鉀。
在第二型或近曲小管酸中毒的患者低血鉀只在未治療的患者中偶而出現，但sodium bicarbonate給藥時經常會發生。
腎臟鉀消耗引起嚴重和難控制的低血鉀發生在急性骨髓性、單核牙球或淋巴球性白血病，造成腎臟鉀分泌的缺陷未知，但是如果白血病緩解低血鉀也會跟著緩解。
3.不適當飲食攝取當飲食攝取K+低於1g/day時因為不足以腎臟的排泄而耗盡K+造成低血鉀，需要特殊的飲食攝取鉀離子。
因飲食造成的低血鉀一般很少見。
飢餓時體內儲存的K+用盡，但組織釋放K+至組織間隙的速率也會降低而減緩低血鉀。
治療1.補充鉀離子是治療低血鉀的最根本辦法，補充速度以鉀離子流失速度、流失量、和臨床症狀為依據。
2.若沒有其他K+細胞間移轉的因素，那體內K+儲存量不足的大小與低血鉀的程度有直接的相關，平均血清K+降低0.3 meq/L總體儲存量減少100 meq/L，但因為這個比例的變異性很大，也因為K+的補充不是一次就要補足，為避免造成高血鉀應漸進式的以最低下限為估計量，又治療所給予的K+有一部分會被排泄掉，因此K+的補充最好利用口服適當劑量數天至數星期來慢慢補回其流失量。
3.氯化鉀(Potassium chloride)、 磷酸鉀(potassium phosphate)、 碳酸鉀(potassium bicarbonate)這三種鹽類可以用來補充體內的K+ 缺乏。
磷酸鉀是用於磷酸耗損的患者，而碳酸鉀只用在代謝性酸中毒情況下產生的低血鉀症，其他情況下氯化鉀是最常用製劑，因為在大部分合併低血鉀的原因氯化鉀較無其他相對不良影響。
4.氯化鉀有水劑和錠劑兩種形式，臨床上有幾種水劑，和兩種緩慢釋放的錠劑可以用，一種臘質另一種是微膠囊狀的。
水劑較便宜但有一種令人不快的味道經常讓人無法接受，慢速釋放的錠劑較讓人接受但有胃腸道潰瘍和出血的問題，膠囊狀的藥劑風險和併發症似乎是最少的。
5.雖然在治療開始前就要清楚估計鉀的需要量以彌補所流失的量，但卻沒有標準處方，因為鉀流失是連續的，一般在利尿的病人給予40-100mmol的氯化鉀，需要每天監測血清鉀離子濃度看是否接近正常值範圍。
另一種恢復血清鉀濃度到正常值的更有效方法是使用保鉀型利尿劑:如 spironolactone)去抑制鉀的分泌排泄。
6.避免低血鉀最好的方式是確保充分的飲食鉀攝取，但是食物所含的鉀常是與磷結合而非與氯結合，因此對於伴隨有氯耗盡的血鉀流失的恢復沒有功效，除非另外補足氯的缺乏。