肌無力？
陳醫師您好:請問重症肌無力,之前有開過胸腺瘤手術,是否會復發?沒辦法根治嗎?生此病存活的年齡會很長嗎?戴福源
戴，30~39歲男性，詢問日期：2005/01/24
陳順勝 醫師回覆-罕見疾病
重症肌無力症前言95%以上的重症肌無力症屬於自體免疫疾病(autoimmune disease)，簡單的說是體內T淋巴球發病後，無法辨任神經肌肉接合處的乙醯膽鹼受體(ACH receptor)，動用免疫機轉產生大量受體抗體(Anti-Ach R antibody)，破壞神經肌肉接合處節後的乙醯膽鹼受體，造成肌肉易疲倦無力，特別好侵犯眼肌、吞嚥肌、呼吸肌肉、及四肢肌肉。
簡言之, 重症肌無力症主要的致病機轉, 一般認為是抗乙膽醯鹼受體抗體(Anti-ACH receptor antibody), 破壞骨骼肌(橫紋肌)與神經結合處的節後凹 (post-synaptic cleft)的乙膽醯鹼受體, 導致肌肉易疲倦無力。
抗體的發生與胸腺腫瘤或胸腺淋巴增生有關, 因而重症肌無力症的病人約1/3有胸腺瘤, 1/2有胸腺淋巴增生而肥大。
易受侵犯的肌肉重症肌無力症最易也最早侵犯眼球肌肉, 而引起眼皮下垂或眼肌麻庳性複視。
其次為橋腦與延腦運動神經核(又稱球狀核)所控制的骨骼肌, 包括咬嚼肌, 吞嚥肌肉, 及呼吸肌肉。
再其次則為四肢肌肉。
受侵犯的肌肉常會出現淋巴球細胞炎性反應, 甚至於肌肉纖維萎縮。
重症肌無力症的預後現代治療的進步已大幅改善重症肌無力症的預後。
譬如在1900-1957年代本症死亡率高達30-40%，到了1958年改善為15%，1970-1980年再降為5%，而當今致死病例已罕見。
神經科醫師治療重症肌無力症包括使用乙醯膽鹼解脢抑制劑(如mestinon)、腎上腺皮質素(如prednisolon)抑制異常免疫反應。
在發生危及生命情況或手術前作血漿交換或免疫球蛋白IVIG注射治療。
由於異常T淋巴球來自於胸腺，本症病人的胸腺近85%會呈現增生(hyperplasia)或胸腺瘤，因而神經科醫會建議儘早作胸腺摘除術(thymectomy)。
重症肌無力症胸腺摘除後，約1/3病人症狀會逐漸完全寬解，另外1/3病人症狀可顯著改善，但也有1/3病人不變或繼續惡化。
若以自然病程而言，發病的前5至7年為關鍵期，預後可預期，發作迅速波及全身者，預後相對較差；若此時期局限於眼肌者，此後較少再侵犯其它肌肉。
您的情況，當然需進一步瞭解胸腺病理、血中乙醯膽鹼受體抗體濃度、及使用藥物史才能評斷。
回覆日期：2005/01/24
彙整補充說明
重症肌無力（Myasthenia Gravis, MG）是一種自體免疫性疾病，主要影響神經與肌肉之間的信號傳遞，導致肌肉無力和疲勞。
根據您的問題，重症肌無力患者在接受胸腺瘤手術後是否會復發、是否能根治以及生存年齡等問題，以下是詳細的解釋與補充。
首先，重症肌無力的復發風險與多種因素有關，包括病人的年齡、病程長短、治療方式及是否有其他合併症等。
對於曾經接受胸腺瘤手術的患者，胸腺的摘除通常能夠改善病情，因為胸腺在重症肌無力的發病機制中扮演重要角色。
約有三分之一的患者在手術後會出現症狀的完全緩解，另外三分之一的患者會有顯著改善，而剩下的三分之一則可能不會有明顯變化或症狀持續惡化。
因此，雖然手術可以改善病情，但並不保證完全根治，復發的可能性仍然存在。
至於重症肌無力是否能根治，現階段的醫學研究尚未找到完全根治的方法。
治療主要是針對症狀的控制與免疫系統的調節，常用的藥物包括乙醯膽鹼酯酶抑制劑（如美定隆），這類藥物可以延長乙醯膽鹼在神經肌肉接合處的作用時間，從而改善肌肉無力的症狀。
此外，類固醇及其他免疫抑制劑也常被用來減少免疫系統的異常反應。
關於生存年齡，隨著醫療技術的進步，重症肌無力患者的預後已大幅改善。
過去，重症肌無力的死亡率較高，但現在透過適當的治療，大多數患者可以過上正常的生活，並且生存年齡可以與一般人相當。
許多患者在接受治療後，能夠維持良好的生活品質，並且有長期生存的可能性。
最後，對於您的情況，建議定期回診並與醫師保持良好的溝通，隨時監測病情的變化。
若有任何不適或症狀加重，應立即就醫。
重症肌無力的管理需要多學科的合作，包括神經科醫師、內科醫師及其他專業醫療人員的共同努力，以確保患者獲得最佳的治療效果。
希望這些資訊能對您有所幫助，祝您健康！
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